En 2002, estaba criando 60 cabritos a mano. Los empezamos en un establo, y para la primavera los habíamos trasladado a pastos donde estaban aprendiendo a pastar. Una mañana, durante mi revisión habitual de ellos, noté que uno estaba actuando de manera extraña. No parecía poder ver, y estaba dando vueltas en círculos. Saqué el único recurso que tenía en ese momento, el Manual de salud caprina:una guía de campo para productores con servicios veterinarios limitados por Thomas Thedford, DVM, y hojeé las páginas de diagnóstico. Los síntomas coincidieron con polioencefalomalacia (PEM). El tratamiento fue de 5 a 10 mg/kg de tiamina (vitamina B) mitad inyectada en el músculo y mitad en la vena. Lo consulté con el veterinario de mi proyecto y me dijo que lo hiciera. Fue tan fácil y tan rápido:el niño se levantó y volvió a la normalidad en muy poco tiempo.
¿Qué es PEM?
Aunque la gente acorta el trabalenguas de un nombre a "polio", no tiene absolutamente ninguna relación con la enfermedad humana. Un problema metabólico común para los rumiantes jóvenes, generalmente es el resultado de una deficiencia de tiamina. Según Richard Erhardt , un especialista en extensión de pequeños rumiantes de la Universidad Estatal de Michigan, “La tiamina no se produce en las células animales, sino que la producen los microbios del rumen, que proporcionan la principal fuente de tiamina para las ovejas y cabras adultas. Los corderos y cabritos alimentados con leche deben obtener tiamina preformada de su dieta para cumplir con los requisitos. Pero luego, a medida que pasan a convertirse en rumiantes, dependen de los microbios de su rumen para sintetizar tiamina como su fuente de tiamina”. La incidencia de PEM tiende a ser mayor durante el período en que los animales jóvenes hacen la transición para convertirse en rumiantes completos.
PEM también puede ser el resultado de ingredientes de "tiaminasa" en alimentos y forrajes. Las tiaminasas provocan una descomposición de la tiamina para que el cuerpo no pueda absorberla. El azufre es un ejemplo bien documentado en el ganado, pero también puede afectar a las cabras y las ovejas. Las fuentes pueden incluir agua, ingredientes de alimentos y forrajes. Por ejemplo, algunas plantas de etanol a veces procesan granos de destilería de una manera que aumenta el contenido de azufre, y algunos forrajes, como nabos, colza y mostaza, también tienen un alto contenido de azufre. El moho en el grano es otro ejemplo, y fue la razón del problema de mi cabrito. El tipo que trabajaba para mí había dejado el grano afuera, estaba lloviendo y él les dio de comer a pesar del moho.
¿Cuáles son los síntomas de PEM?
Del Manual de Salud de la Cabra, estos son los síntomas a tener en cuenta. Aunque el Dr. Thedford está describiendo a las cabras, los síntomas son los mismos para las ovejas y el ganado.
“La cabra muestra pérdida repentina de apetito, depresión, ausencia de fiebre y motilidad ruminal normal o levemente reducida. Los signos del sistema nervioso son presionar la cabeza, rechinar los dientes, deambular sin rumbo, ceguera, movimientos anormales de los ojos, temblores musculares y reacción exagerada de saltar cuando se toca. Cuando la cabra no puede pararse, la cabeza generalmente se tira hacia atrás. A las pocas horas le siguen convulsiones y la muerte”.
Estos son algunos síntomas adicionales de Richard Erhardt:
“La deficiencia de tiamina y/o los niveles altos de azufre en el cerebro provocan la destrucción de las neuronas y la inflamación del cerebro, lo que puede diagnosticarse mediante un examen histológico del tejido cerebral. Por lo tanto, los síntomas de PEM se manifiestan como neurológicos, siendo los primeros síntomas una ceguera parcial o completa con la cabeza erguida. Esto también puede estar asociado con caída unilateral (desigual) de la oreja y/o marcha inusual/exagerada. Es común que las pupilas estén dilatadas y que los ojos lagrimeen. La PEM afecta a animales de todas las edades, pero es más común en corderos jóvenes y cabritos en transición de una dieta láctea a sólida, y especialmente en aquellos alimentados con una dieta alta en granos. La PEM también se encuentra en pequeños rumiantes adultos de cualquier sexo a cualquier edad, pero más comúnmente asociada con cambios en la dieta (cambio en el plano de nutrición, tipo de pasto, alimentación de pasto a forraje, alimentación de forraje a adición de grano, etc.). Los síntomas de PEM son similares independientemente de la edad. Los primeros síntomas de ceguera conducen en cuestión de horas a un día a la pérdida del control del cuerpo, incapacidad para pararse y convulsiones. En estados más avanzados, los animales suelen arquear la cabeza hacia atrás tanto como sea posible. Los síntomas de PEM pueden presentarse de manera similar a la listeriosis e incluso a la cetosis. Sin embargo, la terapia con tiamina es relativamente benigna, por lo que es mejor tratarla con tiamina como precaución”.
¿Cómo se puede prevenir la PEM?
Según Erhardt, “La mayoría de los casos de PEM son de naturaleza aislada y esporádica y están asociados con cambios en la alimentación de algún tipo. Por lo tanto, es difícil desarrollar un programa de prevención eficaz para estos casos, aunque hacer transiciones dietéticas graduales sin duda reducirá la incidencia de PEM junto con muchos otros problemas de salud”. Para aquellos que están terminando corderos o cabritos con dietas bajas en fibra, agregar fibra, particularmente en una forma que estimule la rumia, también puede reducir los problemas. Esto significa forraje o picar más de tres pulgadas. Agregar tiamina de calidad alimentaria es costoso y su utilidad no se ha evaluado a fondo. Una alternativa sería añadir alto contenido proteico
Hable con su veterinario
No soy veterinario, ni lo es Richard Ekhardt, a quien se cita en este artículo. Esta es solo información que puede usar para informarse. Asegúrese de consultar a su propio veterinario sobre PEM y cualquier otro problema que pueda encontrar en su rebaño.
Si tiene información para agregar aquí, ¡hágalo! ¡Muchas cabezas siempre piensan mejor que una!
