De 1997 a 2002, realicé un proyecto de investigación para describir cómo utilizar mejor a las cabras para reducir el peligro de incendio en los hogares y los bomberos. Dirigí una manada que creció a 130 animales y los usé para crear cortafuegos. Medimos la rapidez con la que podían crear brechas, monitoreamos el tiempo de rebrote y repastoreo, y luego modelamos el comportamiento del fuego para ver si las barreras cortafuegos podían ralentizar o detener los incendios forestales. Aprendimos mucho sobre la utilidad de las cabras como herramienta de manejo del fuego. (Puede leer más sobre el proyecto aquí .)
Pero como en todos los proyectos, aprendimos cosas que nunca nos propusimos descubrir. Uno de ellos fue un curso sobre la enfermedad de Johne.
Cómo empezó
En el otoño de 2001, dos machos cabríos de seis años de nuestra manada comenzaron a perder peso. Pancho y Francisco parecían dispuestos a comer, pero incapaces de competir por un lugar en el comedero. Para darles una mejor oportunidad con la comida, los pusimos en un corral con nuestros "bebés", doelings y wethers que tenían alrededor de 9 meses. Esto resultó ser un error crítico que cometen muchos productores de ganado en el proceso de lidiar con una enfermedad de la que la mayoría nunca ha oído hablar.
Mejoraron un poco, pero luego comenzaron a deteriorarse nuevamente. No tenían fiebre. Parecían interesados en comer, pero estaban extremadamente delgados y nos llamaban cuando llegábamos a comer todos los días. Comenzaron a tener dificultad para levantarse y se movían cada vez más despacio. Llamamos al veterinario que tomó muestras de sangre y heces. Las heces de Francisco estaban particularmente sueltas y, mientras colocaba la muestra en la bolsa, el Dr. Hammon dijo:“Espero que no sea de Johne. Lo teníamos en este corral hace años”.
Lo único que sabía sobre Johne en ese momento era que parecía asustar a los veterinarios. Supuse que debía ser un diagnóstico muy malo. Aislamos a Pancho y Francisco en nuestro establo enfermo y observamos al resto de la manada en busca de síntomas. Pancho murió el 16 de diciembre y Francisco lo siguió el 17 de diciembre. A ambos los enviamos para la necropsia, como lo requiere nuestro proyecto de investigación.
En la tarde de Nochevieja, el veterinario de nuestro proyecto me llamó para informarme que la causa de la muerte de ambos animales fue Johne. Como lo exige la ley, el médico de la Universidad había notificado al veterinario estatal que ahora estaba esperando nuestro plan para tratar la posible contaminación de toda la manada. Las posibilidades iban desde una cuarentena de 2 años hasta la "despoblación" de la manada, en jerga veterinaria, para enviarlos a todos al matadero. Tom Deliberto, el veterinario del proyecto en ese momento, programó una reunión con otro veterinario y el personal de la Universidad para el 2 de enero para discutir el futuro de mi hato y las 35 hembras que paren en febrero y marzo.
Antes de la reunión, pasé horas en Internet investigando la enfermedad y las posibles soluciones. Encontré el sitio web del Centro de información de Johne en Wisconsin ser la fuente de información más útil. De él aprendí lo siguiente sobre Johne's:
La enfermedad también se conoce como “paratuberculosis” debido a la micobacteria que la provoca. Los animales infectados eliminan la micobacteria en sus heces en momentos aleatorios, pero en cantidades más altas cuando están más enfermos, justo antes de morir. Los animales se infectan al comer del suelo en áreas contaminadas con heces que contienen la micobacteria. Los animales jóvenes también pueden infectarse a través de la leche materna si la hembra está eliminando la micobacteria. Johne's se considera un organismo de "baja infectividad" porque los animales deben ingerir una gran cantidad antes de infectarse. Los animales jóvenes son muy susceptibles a contraer la enfermedad, pero es poco probable que los animales mayores se infecten a menos que se alojen en condiciones de tipo "corral de engorde" donde se pueda concentrar la bacteria.
Durante un período de años, la infección resultante cicatriza los intestinos del animal hasta que ya no puede absorber los nutrientes. El animal muere lentamente de hambre. Generalmente, los síntomas son nominales hasta el punto de que el animal está tan gravemente enfermo que morirá en breve. Debido a que los animales no parecen estar enfermos, los productores no tienen idea de que la enfermedad se puede estar propagando a través de la manada. Cuando los animales se enferman visiblemente, muchos productores cometen el error de aumentar el riesgo para su rebaño al poner a los animales enfermos con animales más jóvenes donde podrán competir mejor por el alimento.
La enfermedad es bastante común en los rebaños de ganado lechero, pero menos común en las operaciones de pastoreo de vacas y terneros, donde los animales pasan menos tiempo en lugares cerrados. Es un problema global con el 50% de las ovejas en Australia y el 30-40% de los rebaños lecheros en los EE. UU. infectados. Se puede transmitir a cualquier rumiante. El riesgo potencial para la vida silvestre es mínimo a menos que la escorrentía concentre las heces infectadas en sus fuentes de agua potable. Debido a que la progresión de la enfermedad es similar a la enfermedad de Crohn en humanos, los investigadores han estado explorando posibles conexiones entre las dos enfermedades.
Contención de la propagación
La Dra. Becky Manning, científica asociada del Centro de Pruebas Johne de la Universidad de Wisconsin, me devolvió la llamada en respuesta a mi correo electrónico de pánico pidiendo ayuda. Aunque el diagnóstico fue malo, me aseguró que la enfermedad era controlable. Me animó describiendo las lecherías en Wisconsin que habían sobrevivido a la enfermedad enfocándose en minimizar la transmisión al resto de la manada y realizando pruebas para detectar la enfermedad a fin de seleccionar animales infectados para sacrificarlos.
Dra. Manning hizo estas sugerencias para reducir la transmisión:
• La escorrentía que fluye a través de los corrales contaminados puede transportar altas concentraciones de la micobacteria. Evite que la escorrentía contamine los suministros de alimentos y bebidas.
• Es poco probable que cantidades infecciosas de la micobacteria puedan transportarse en las suelas de las botas al caminar de un corral a otro. No es necesario vestirse ni fregar las botas. Sin embargo, sería racional que las personas que ingresan a los corrales de cabras cambien las botas si luego van a cuidar animales jóvenes. Además, el equipo utilizado para eliminar el estiércol en los corrales de animales potencialmente infectados debe limpiarse antes de usarlo en otros corrales.
• El organismo tarda en morir. Sin embargo, una dosis en el suelo puede ser demasiado baja para infectar a los animales. Reduzca el riesgo retirando el estiércol y desechándolo de forma que no afecte al ganado joven.
• La desinfección, si se realiza, debe hacerse con un desinfectante a base de fenilo. Estos no funcionan si entran en contacto con la suciedad, por lo que es importante limpiar la suciedad primero.
• Para limpiar corrales con piso de tierra donde se alojaron animales potencialmente infectados, quite varias pulgadas de tierra y reemplácela con relleno limpio.
¿Qué tan malo es el diferencial?
Basándome en lo que estaba aprendiendo sobre la enfermedad, comencé a averiguar qué animales podrían estar infectados. Los únicos dos animales que se sabía que estaban infectados con la enfermedad de Johne formaban parte de la manada original de once machos machos comprados en 1997. Debido a que todos esos animales habían sido criados juntos cuando eran niños, la posibilidad de que estuvieran infectados era mayor.
Por otro lado, el contacto de las conejas con los caprinos se produjo a una edad en la que era menos probable que se infectaran y en condiciones de vivienda con pocas probabilidades de propagar la enfermedad. Además, las hembras nunca compartieron pastos, remolques o corrales ni con los animales infectados ni con sus compañeros de manada. Durante el invierno, todas las cabras se mantuvieron en corrales separados y no compartieron condiciones de vida concentradas con los machos cabríos. También tenían un sistema de alimentación especial que prevenía la contaminación fecal. Según la ciencia, era muy poco probable que estuvieran infectados.
Una cuarentena de dos años significaba que no podía continuar con la investigación de campo y todos los fondos se gastarían en pruebas de detección de la enfermedad y alojamiento y alimentación del rebaño. Para cumplir con los términos de mi contrato, necesitaba completar mi investigación y necesitaba animales para poder hacerlo. Mi potencial para el éxito residía en las 32 ciervas preñadas que esperaban parir en febrero y marzo.
Me reúno con el personal de la universidad
Mi objetivo para la reunión era traer información con base científica junto con mi historial de manejo del rebaño para que juntos pudiéramos hacer un plan que me permitiera completar mi proyecto y al mismo tiempo garantizar que la enfermedad no se propague.
Me sorprendió la respuesta de mis colegas en la reunión. A pesar de que todos eran científicos, y todos estaban de acuerdo en que todo lo que sabemos sobre la enfermedad decía que el riesgo era mínimo para algunos de mi rebaño y otros animales de la vecindad, no considerarían otra solución que destruir todo el rebaño. Aún así, no me rendí, y finalmente accedieron a dejarme poner en cuarentena a la manada mientras probaba las hembras.
Determinación de la extensión de la infección
Con la ayuda del administrador de la granja de la USU, tomé muestras de sangre de las 32 hembras. La prueba AGID dio negativo para todos ellos. Envié muestras fecales al Johne's Testing Center en Wisconsin para su cultivo fecal de cambio rápido. Una vez más, todas las pruebas dieron negativo. La cuarentena se mantuvo, pero recibí el acuerdo del veterinario estatal y del personal veterinario de la USU de que el estado negativo actual de las hembras significaba que era muy poco probable que pudieran haber transmitido la enfermedad a sus hijos en el útero. Sin embargo, los niños serían puestos bajo la misma cuarentena de dos años a menos que fueran criados a mano sin haber sido amamantados por sus madres.
Desarrollamos un plan para hacer esto. Uno de nuestros mayores obstáculos fue encontrar calostro para los niños recién nacidos. No estaba dispuesto a usar calostro bovino de las lecherías locales debido al riesgo potencial de que el ganado lechero tuviera Johne. No pude encontrar ningún calostro de cabra e incluso si lo hubiera hecho, seguía existiendo el riesgo de que pudiera provenir de un rebaño infectado. A menos que pudiera eliminar todos estos riesgos, los niños simplemente nacerían en cuarentena. Finalmente, encontramos un proveedor con sustituto de calostro de cabra en polvo que, en combinación con Goat Serum, proporcionaba a los niños la nutrición y los anticuerpos que necesitaban para tener un buen comienzo. Una amiga y sus dos hijos se ofrecieron como voluntarios para ayudarnos y establecimos un horario que aseguraba que hubiera alguien allí para cuidar a las cabras en todo momento durante la temporada de cría. Fue mucho trabajo, pero un gran éxito, y una de las pocas cosas que nos animó durante los tiempos sombríos que siguieron.
Lea más aquí sobre cómo criamos a mano a 60 niños, la fórmula de destete temprano que lo hizo posible y lo que aprendimos en el camino.
Esta es la segunda parte de la historia:
